癌症一直是全球范围内严重威胁人类健康的重大疾病，尽管医学在不断进步，手术、放疗、靶向治疗和免疫疗法等手段都取得了一定成果，但每种治疗方式都存在各自的优缺点，药物治疗还常受耐药性和不良反应的限制。近年来，静脉输注高浓度维生素 C 作为一种潜在的辅助抗肿瘤治疗方法逐渐进入人们的视野。越来越多的证据显示，它在癌症治疗方面展现出了独特的潜力，这也引起了医学领域的广泛关注。2025年，维生素C行业在肿瘤治疗领域的研究持续深入，其应用前景备受期待，下面将详细探讨维生素 C 在癌症治疗中的多方面作用及应用现状。
早在多年前，就有研究发现高浓度维生素 C 或许具有预防癌症的作用，比如可能通过增加胶原蛋白合成等方式来实现。后续也有研究指出，它还能增强基质纤维化、促进淋巴细胞浸润肿瘤组织以及保护肾上腺 - 垂体轴等。维生素 C 的给药方式不同，在体内达到的血药浓度差异显著。口服维生素 C 时，空腹血浆浓度通常维持在低于 100μmol/L ，而且当口服剂量超过 200mg 时，药物吸收率和生物利用度会降低，肾脏排泄则会增加。与之相比，静脉注射能绕过肠道吸收系统，达到口服无法企及的血药浓度。例如，当维生素 C 最大耐受口服剂量为每 4 小时 3g 时，血浆维生素 C 峰值浓度为 220μmol/L，而静脉注射同等剂量时，血浆维生素 C 峰值浓度可高达 15mmol/L。在健康人群中，给予 1.25g 维生素 C，静脉给药的平均血药峰值浓度比口服给药的平均峰值高 6.6 倍。当高浓度维生素 C 给药剂量达到 1g/kg 时，血药浓度可维持在 10mmol/L 以上约 4 小时 。
据《2025-2030年中国维生素C行业市场调查研究及投资前景分析报告》研究发现，肿瘤患者的空腹血维生素 C 浓度与肿瘤分期密切相关，分期越晚，体内维生素 C 浓度越低，少数晚期肿瘤患者体内甚至检测不到维生素 C，这表明这类患者体内维生素 C 极度缺乏。进一步的药代动力学研究表明，当高浓度维生素 C 剂量为 1.5g/kg 时，注射 2 小时后，血液最高浓度可达 25mmol/L，8 小时后，血药浓度降至 2mmol/L 以下。在输注高浓度维生素 C 期间，大部分患者安全性良好，仅少数出现口渴、疲倦等症状，偶有严重腹泻情况发生。此外，部分临床前数据显示，使用高浓度维生素 C 后，维生素 C 在实体瘤中的蓄积浓度高于周围正常组织，这意味着维生素 C 可能会选择性地作用于肿瘤组织。
维生素 C 具有多种抗肿瘤的作用机制，主要包括诱导产生过氧化氢及其导致的过氧化应激、介导表观基因组调节、调控缺氧诱导因子活性、调节上皮到间充质转化和激酶活性以及调节免疫功能等。同时，它还能抑制原癌基因激活、上调 P53 等抑癌基因的表达、修复凋亡基因功能紊乱以及改善 DNA 修复基因功能障碍等。
维生素 C 的氧化还原作用呈现出明显的剂量依赖性。在 30 - 80μmol/L 的正常血浆浓度范围内，它主要发挥抗氧化剂的作用;而当血药浓度升高至 0.5 - 20mmol/L 时，维生素 C 会使癌细胞内活性氧簇水平增加，进而导致癌细胞的 DNA、蛋白质和脂质受到损伤。其作用机制可能是：肿瘤细胞中活性铁离子水平增加，活性铁离子与过氧化氢反应形成 OH・，通过芬顿反应持续产生活性氧簇并致使细胞死亡;肿瘤细胞葡萄糖转运蛋白过表达，会介导氧化维生素 C(脱氢抗坏血酸)的摄取，消耗细胞内的还原物质，如谷胱甘肽等，进一步提高癌细胞中活性氧簇的水平;癌细胞通常缺乏过氧化氢酶，这使得它们比正常细胞更容易受到氧化应激的攻击。目前，维生素 C 的促氧化作用是研究最为广泛的机制之一。
肿瘤微环境往往处于缺氧状态，缺氧诱导因子是介导细胞对缺氧微环境进行适应性反应的关键转录调控因子，其中 α 亚基受到氧气浓度的严格调控，是缺氧诱导因子的调节亚基。HIF 1α 和 HIF 2α 是最重要的两个转录因子，它们与多种肿瘤预后不良相关，并且通过抑制下游信号通路参与肿瘤耐药。研究表明，维生素 C 能够调节缺氧诱导因子羟化酶的功能，使 HIF - 1 失活，最终靶向蛋白酶体降解，从而抑制肿瘤生长。维生素 C 可下调 HIF1α 活性，降低黑色素瘤的恶性程度。相关研究还证实，高剂量维生素 C 可下调白血病细胞 HIF - 1 的水平，而且肿瘤内维生素 C 的浓度与 HIF - 1 的活性呈负相关性，肿瘤组织内维生素 C 水平增高时，HIF - 1 通路被抑制，患者无疾病生存期显著延长。由于缺氧在癌细胞中较为常见，这也增加了癌细胞对维生素 C 的敏感性。
表观遗传学改变是指基于非基因序列改变所导致的基因表达水平变化，如 DNA 甲基化和组蛋白修饰等。在肿瘤中，DNA 高甲基化模式多源于 DNA 甲基转移功能获得和 10 - 11 易位蛋白的功能丧失。10 - 11 易位蛋白能够改变甲基团的分子结构，促使基团从胞嘧啶上脱离，进而发挥 DNA 去甲基化作用。维生素 C 作为辅助因子，通过向 Fe³⁺提供电子产生 Fe²⁺ ，增强 10 - 11 易位蛋白的活性，促进 DNA 去甲基化，促使抑癌基因重新表达和干细胞分化。研究发现，10 - 11 易位蛋白的失活突变与白血病的发生有关，当它与其他突变同时出现时，会增加造血干细胞的活性和自我更新，诱发白血病。而维生素 C 可以通过 10 - 11 易位蛋白抑制急性髓系白血病细胞的增殖，维持造血干细胞内稳态。组蛋白修饰也是表观遗传学重要的调控机制之一，参与调控基因表达等多种生物学过程。维生素 C 的氧化还原活性铁，可增强 Jumonji 家族蛋白的去甲基化作用。有研究表明，给肝癌动物模型注射高浓度维生素 C，能够激活肝癌组织的 10 - 11 易位蛋白 2 并增强其表达，触发肿瘤相关通路激活并诱导肿瘤血管正常化，显著提升抗 PD - L1 抗体单用或联合 IL - 2 治疗肝癌的效果。由此可见，维生素 C 可以通过多种途径激活 DNA 去甲基化，使抑癌基因重新表达，还能增强癌细胞对治疗药物的敏感性。
维生素 C 在大多数免疫细胞中都维持着较高水平，它能够从多个方面影响和调节先天免疫功能与获得性免疫功能。维生素 C 参与髓系和 T 细胞的分化和极化、T 细胞成熟和激活、B 细胞发育和趋化、细胞因子产生以及增强自然杀伤细胞介导的肿瘤杀伤等过程，在维持抗炎及抗肿瘤方面发挥着关键作用。研究显示，维生素 C 通过激活 10 - 11 易位蛋白活性，促进调节性 T 细胞功能，从而激活适应性免疫。此外，在乳腺癌、结直肠癌、黑色素瘤和胰腺癌小鼠模型研究中发现，只有在免疫系统功能完整的动物模型中，维生素 C 才能充分发挥其抗肿瘤作用。维生素 C 可增加 CD8⁺T 细胞的 5 - 羟甲基胞嘧啶水平，显著增强其对淋巴瘤细胞的毒性。大剂量维生素 C 还能通过免疫细胞调节肿瘤微环境的浸润，显著增加瘤内 CD8⁺T 细胞和巨噬细胞的浸润，增强肿瘤免疫识别能力，并且能协同抗 PD - 1 和抗 CTL - 4 的免疫检查点抑制剂发挥抗肿瘤作用。这些研究结果表明，高浓度维生素 C 有望将 “冷” 肿瘤转变为 “热” 肿瘤，进一步提升免疫治疗的疗效。
临床前模型研究表明，维生素 C 可增强多种化疗药物(如顺铂、奥沙利铂等)的疗效，同时减轻这些化疗药物的不良反应。在临床研究中，使用高浓度维生素 C 联合抗肿瘤治疗时，较多采用的剂量为 (1 - 1.5) g/(kg・d) ，每周 1 - 3 次，连续使用 2 - 3 个月，并与放疗、化疗、靶向治疗联合应用。高浓度维生素 C 应用于胰腺癌、肺癌、结直肠癌、卵巢癌及血液肿瘤治疗中，能够显著改善患者的生活质量并延长生存期。
在胰腺导管腺癌模型中，高浓度维生素 C 与化疗药物吉西他滨联合使用，可显著缩小肿瘤体积。高浓度维生素 C 与 FOLFIRINOX(亚叶酸、5 - 氟尿嘧啶、伊立替康和奥沙利铂的组合)联合使用，在体外和动物实验中均展现出显著的协同抗肿瘤效果。体外实验显示，高浓度维生素 C 与 FOLFIRINOX 联合使用，显著减少了人胰腺导管腺癌细胞系的克隆能力，并增加了 DNA 损伤标志物 γH2AX 的表达。动物实验中，二者联合使用显著降低了肿瘤生长速率，延长了小鼠的总生存期。
一项小样本临床研究显示，晚期胰腺癌患者接受吉西他滨和厄洛替尼联合高浓度维生素 C 治疗仅 8 周后，肿瘤明显缩小，且不良反应减轻。给胰腺癌患者使用高浓度维生素 C 联合吉西他滨，也取得了较好的疗效。对 Ⅲ - Ⅳ 期卵巢癌患者的临床研究表明，在标准化疗(卡铂和紫杉醇)基础上加用高浓度维生素 C，中位无疾病进展生存期比单独化疗组延长 8.75 个月。针对转移性胃和结直肠癌患者的 Ⅰ 期临床研究发现，将高浓度维生素 C [1.5g/(kg・d)] 与 mFOLFOX6 或 FOLFIRI 联合使用，安全性良好，能减少化疗药物的不良反应，显著改善患者的生活质量。后续的大样本多中心 Ⅲ 期临床研究对比了单纯使用 FOLFOX± 贝伐珠单抗组与上述药物联合高浓度维生素 C 治疗组，结果显示两组在无疾病进展生存期、客观缓解率和总生存期方面差异均无统计学意义。但在亚组分析中发现，携带 RAS 突变的患者加用高浓度维生素 C 后，无疾病进展生存期显著延长。这表明高浓度维生素 C 与多种化疗药物联合使用时，具有显著的协同抗肿瘤作用，不过还需要进一步的临床研究来确定其在不同癌症类型和基因背景下的具体疗效和安全性。
在肿瘤治疗研究中发现，维生素 C 作为辅助治疗并非对所有患者都有效。对三阴性乳腺癌患者的回顾性研究显示，维生素 C 与吉西他滨和卡铂联合应用，相比单纯化疗组，可显著延长患者的无疾病进展生存期和总生存期，并减轻化疗的不良反应。但在 Ⅲ - Ⅳ 期非小细胞肺癌患者中，由于该癌症的高异质性，维生素 C 的辅助治疗效果存在显著个体差异，部分患者治疗应答良好，肿瘤缩小，生存期延长，而部分患者无应答甚至肿瘤进展。
研究人员利用 RNA - seq 技术探索维生素 C 处理后相关细胞中基因表达谱的差异，发现维生素 C 能下调 SERPINE1 与 SERPINB7 的表达。对这些差异表达基因进行 KEGG 通路富集分析，发现它们主要涉及细胞周期、DNA 复制与修复及其他重要细胞信号通路，如 P53 信号通路等。对 153 名非小细胞肺癌患者进行回顾性研究，其中 81 名接受常规抗肿瘤治疗的患者作为对照组，72 名在接受相同抗肿瘤治疗同时联合高浓度维生素 C 治疗的患者作为治疗组。结果显示，治疗组患者的无疾病进展生存期及总生存期相比对照组显著延长。将两组患者的肿瘤组织进行免疫组织化学分析，并对 SERPINE1 和 SERPINB7 蛋白的表达与生存时间进行分析，根据蛋白表达的中位水平将其分为 “高表达” 和 “低表达”。对照组中 SERPINE1 和 SERPINB7 低表达患者显示出较长的总生存期，而两组高表达患者则显示出较短的总生存期。然而，维生素 C 治疗组结果相反，SERPINE1 和 SERPINB7 高表达的患者显示出更长的总生存期。这表明 SERPINE1 和 SERPINB7 的表达水平可能作为预测非小细胞肺癌患者对维生素 C 治疗效果的潜在标志物，但还需要进行前瞻性的随机对照临床研究，进一步评估这些生物标志物在患者分层和预测维生素 C 治疗效果中的实际价值，同时开展相关机制研究确定其与维生素 C 疗效之间的关联性或因果关系。
使用高浓度维生素 C 可能会导致肾脏草酸盐沉积，进而增加急性肾损伤及肾结石的风险。草酸盐是维生素 C 代谢的副产物，当在体内积累时，容易在肾脏中形成结晶，从而引发肾功能障碍。偶有病例报道，某些患者在接受高浓度维生素 C 治疗后出现了急性肾功能不全。因此，在临床使用高浓度维生素 C 时，需要密切监测肾功能，以降低潜在的肾脏损伤风险。
高浓度维生素 C 应用于葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶缺乏的人群时，会导致溶血性贫血。这是因为在治疗过程中产生的过氧化氢会破坏红细胞，引发溶血。此外，高浓度维生素 C 还可能干扰某些检测数值的准确性，比如干扰末梢血糖仪的准确性，导致糖尿病患者末梢血糖假性增高。所以，针对糖尿病患者使用高浓度维生素 C 时需要格外注意。
在2025年，维生素C行业在肿瘤治疗领域的研究取得了一定进展。维生素C具有独特的药代动力学特性，在肿瘤患者体内能达到较高血药浓度，且可能选择性作用于肿瘤组织。其抗肿瘤机制多样，包括促氧化作用、调控缺氧诱导因子、调节表观基因以及调节免疫功能等，这些机制相互关联，共同发挥作用。与化疗联合使用时，维生素 C 展现出了协同抗肿瘤的效果，能增强化疗药物疗效、减轻不良反应，在多种癌症治疗中改善患者生活质量、延长生存期，不过在不同癌症类型和基因背景下的疗效与安全性还需深入研究。同时，SERPINE1 和 SERPINB7 等潜在生物标志物的发现，为筛选对维生素C治疗敏感的患者带来了希望，但仍需进一步验证。然而，维生素C治疗也存在一些不良反应，如肾脏损伤、溶血性贫血以及干扰检测数值等，在临床应用时需要密切关注并加以防范。未来，还需要开展更多大样本、前瞻性随机对照研究，深入探索对维生素C敏感的肿瘤类型及生物标志物，明确其与常规抗肿瘤治疗联合使用的最佳方案，为癌症患者提供更有效、更安全的治疗选择。
更多维生素C行业研究分析，详见中国报告大厅《维生素C行业报告汇总》。这里汇聚海量专业资料，深度剖析各行业发展态势与趋势，为您的决策提供坚实依据。
更多详细的行业数据尽在【数据库】，涵盖了宏观数据、产量数据、进出口数据、价格数据及上市公司财务数据等各类型数据内容。
京公网安备 11010502031895号
